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甘油誘導的急性腎衰竭模型
甘油誘導的急性腎衰竭模型
甘油誘導的急性腎衰竭模型 人肌紅蛋白尿癥是急性腎衰竭(ARF)中的一種尿毒癥綜合征的表現,常伴有骨骼肌分解(橫紋肌溶解)后經尿液排出。橫紋肌溶解誘導的ARF在與物理,熱,缺血,感染,代謝或毒性原因相關的骨骼肌創傷后發生,一般通過肌肉內注射甘油在大鼠中獲得用于研究這種形式的ARF的動物模型。 甘油誘導的ARF是大鼠實驗性ARF的最常用模型之一,模擬了由輸血事故或擠壓傷引起的人肌紅蛋白尿ARF。甘油誘導的肌紅蛋白尿ARF的致病機制包括缺血性損傷,肌紅蛋白引起的腎小管腎毒性以及橫紋肌溶解后釋放的細胞因子導致腎臟損傷。 Fig.1 In Serum creatinine and BUN levels in different froups of glycerol-induced AFR rats G1: saline; G2: glycerol; G3: glycerol and ATR extract 250 mg/kg; G4: glycerol and ATR extract 500 mg/kg; G5: ATR extract 500 mg/kg. (Rao et al. 2015) ? 吉妮歐生物提供以下測量: ·體重 ·腎臟重量 ·血清生化指標 ·尿蛋白分析 ·組織病理學檢查 ·免疫組織化學
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甘油誘導的急性腎衰竭模型 人肌紅蛋白尿癥是急性腎衰竭(ARF)中的一種尿毒癥綜合征的表現,常伴有骨骼肌分解(橫紋肌溶解)后經尿液排出。橫紋肌溶解誘導的ARF在與物理,熱,缺血,感染,代謝或毒性原因相關的骨骼肌創傷后發生,一般通過肌肉內注射甘油在大鼠中獲得用于研究這種形式的ARF的動物模型。 甘油誘導的ARF是大鼠實驗性ARF的最常用模型之一,模擬了由輸血事故或擠壓傷引起的人肌紅蛋白尿ARF。甘油誘導的肌紅蛋白尿ARF的致病機制包括缺血性損傷,肌紅蛋白引起的腎小管腎毒性以及橫紋肌溶解后釋放的細胞因子導致腎臟損傷。 Fig.1 In Serum creatinine and BUN levels in different froups of glycerol-induced AFR rats G1: saline; G2: glycerol; G3: glycerol and ATR extract 250 mg/kg; G4: glycerol and ATR extract 500 mg/kg; G5: ATR extract 500 mg/kg. (Rao et al. 2015) ? 吉妮歐生物提供以下測量: ·體重 ·腎臟重量 ·血清生化指標 ·尿蛋白分析 ·組織病理學檢查 ·免疫組織化學
急性腎衰竭(ARF)模型
急性腎衰竭(ARF)模型
發布時間 2021-06-11
急性腎衰竭(ARF)模型 急性腎衰竭(ARF)是缺血再灌注或攝入了腎毒性藥物(包括順鉑,慶大霉素,NSAID等)后的導致的急性腎損傷。這是一種可逆性疾病,腎功能突然下降,表現為每小時、每天、每周的血清肌酐和血液尿素氮(BUN)升高。吉妮歐生物提供由不同藥物和手術引起的ARF模型。 慶大霉素誘導的急性腎衰竭模型 多種外源性(主要是藥物)或內源性毒素會在人類和實驗動物中引起急性腎損傷(AKI)。AKI是一種主要的腎臟疾病,其特征是腎功能迅速喪失,導致代謝廢物的積累以及電解質失衡。慶大霉素是一種常用的氨基糖苷類抗生素,可有效治療人類大多數革蘭氏陰性微生物感染。但是,由于氨基糖苷的腎毒性,即使在治療劑量下,其處方也受到限制。據報道,接受慶大霉素治療超過7天的患者中有30%出現腎毒性的跡象。 慶大霉素誘導的腎毒性模型主要用于評估化合物的體內對腎臟的保護活性。慶大霉素引起的腎毒性是一系列復雜的過程,其特征是血液尿素氮(BUN)和血清肌酐濃度增加,以及腎小管壞死。 ? ? ? ? ? ? ?? Fig.1 Proximal and distal tubules epithelial cells?nuclei optical density. (Stojiljkovic?et al.?2012) ? ? 吉妮歐生物提供以下藥效學評估方式: ·體重 ·腎臟重量 ·血清生化指標 ·尿蛋白分析 ·組織病理學檢查 ·免疫組織化學
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急性腎衰竭(ARF)模型 急性腎衰竭(ARF)是缺血再灌注或攝入了腎毒性藥物(包括順鉑,慶大霉素,NSAID等)后的導致的急性腎損傷。這是一種可逆性疾病,腎功能突然下降,表現為每小時、每天、每周的血清肌酐和血液尿素氮(BUN)升高。吉妮歐生物提供由不同藥物和手術引起的ARF模型。 慶大霉素誘導的急性腎衰竭模型 多種外源性(主要是藥物)或內源性毒素會在人類和實驗動物中引起急性腎損傷(AKI)。AKI是一種主要的腎臟疾病,其特征是腎功能迅速喪失,導致代謝廢物的積累以及電解質失衡。慶大霉素是一種常用的氨基糖苷類抗生素,可有效治療人類大多數革蘭氏陰性微生物感染。但是,由于氨基糖苷的腎毒性,即使在治療劑量下,其處方也受到限制。據報道,接受慶大霉素治療超過7天的患者中有30%出現腎毒性的跡象。 慶大霉素誘導的腎毒性模型主要用于評估化合物的體內對腎臟的保護活性。慶大霉素引起的腎毒性是一系列復雜的過程,其特征是血液尿素氮(BUN)和血清肌酐濃度增加,以及腎小管壞死。 ? ? ? ? ? ? ?? Fig.1 Proximal and distal tubules epithelial cells?nuclei optical density. (Stojiljkovic?et al.?2012) ? ? 吉妮歐生物提供以下藥效學評估方式: ·體重 ·腎臟重量 ·血清生化指標 ·尿蛋白分析 ·組織病理學檢查 ·免疫組織化學
?LPS誘導的肺損傷模型
?LPS誘導的肺損傷模型
發布時間 2021-06-11
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塵螨(HDM)誘發的過敏性哮喘模型
塵螨(HDM)誘發的過敏性哮喘模型
塵螨(HDM)誘發的過敏性哮喘模型 塵螨(HDM)是屋塵過敏的主要過敏源。在已有的研究中證明了塵螨在哮喘的發展中及誘發其他過敏性疾病(如皮炎和鼻炎)中起重要作用。HDM的糞便顆粒中含有多種過敏原,這些過敏原是全世界過敏性哮喘的主要誘因,可根據局部使用HDM開發具有臨床相關意義的小鼠模型。慢性HDM模型可以通過第一步致敏,然后連續鼻內給予HDM或HDM提取物來建立。 Fig.1 Airway resistance measured in a HDM-induced chronic asthma mouse. (Cras et al. 2011) ? 塵螨(HDM)誘發的過敏性哮喘模型的特點: ·HDM是一種重要的環境氣源性過敏原,已被確定為人類受試者持續性哮喘的危險因素。 ·C57BL / 6小鼠比BALB / c小鼠具有更強的嗜酸性粒細胞增多和Th2細胞因子水平,而后者表現出更明顯的支氣管高反應性。 ·該模型是一個強大且可重現的模型,其特征在于氣道嗜酸性粒細胞炎癥,Th2細胞因子產生,HDM特異性IgE的存在,氣道重塑和支氣管高反應性,與人類過敏性哮喘有許多相似之處。 吉妮歐生物提供以下對治療哮喘新藥的藥效學評估方式: ·BALF中的細胞因子 ·血清中的IgE水平 ·炎性細胞測量 ·細胞浸潤和粘液產生檢測 ·氣道高反應性(AHR)檢測 ·組織病理學 ·蛋白質表達
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塵螨(HDM)誘發的過敏性哮喘模型 塵螨(HDM)是屋塵過敏的主要過敏源。在已有的研究中證明了塵螨在哮喘的發展中及誘發其他過敏性疾病(如皮炎和鼻炎)中起重要作用。HDM的糞便顆粒中含有多種過敏原,這些過敏原是全世界過敏性哮喘的主要誘因,可根據局部使用HDM開發具有臨床相關意義的小鼠模型。慢性HDM模型可以通過第一步致敏,然后連續鼻內給予HDM或HDM提取物來建立。 Fig.1 Airway resistance measured in a HDM-induced chronic asthma mouse. (Cras et al. 2011) ? 塵螨(HDM)誘發的過敏性哮喘模型的特點: ·HDM是一種重要的環境氣源性過敏原,已被確定為人類受試者持續性哮喘的危險因素。 ·C57BL / 6小鼠比BALB / c小鼠具有更強的嗜酸性粒細胞增多和Th2細胞因子水平,而后者表現出更明顯的支氣管高反應性。 ·該模型是一個強大且可重現的模型,其特征在于氣道嗜酸性粒細胞炎癥,Th2細胞因子產生,HDM特異性IgE的存在,氣道重塑和支氣管高反應性,與人類過敏性哮喘有許多相似之處。 吉妮歐生物提供以下對治療哮喘新藥的藥效學評估方式: ·BALF中的細胞因子 ·血清中的IgE水平 ·炎性細胞測量 ·細胞浸潤和粘液產生檢測 ·氣道高反應性(AHR)檢測 ·組織病理學 ·蛋白質表達
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